En la era pre trombolítica la incidencia global de trombosis mural en el infarto agudo de miocardio era de un 20%, del 40% en los infartos anteriores extensos, y del 6 al 10% en los de localización inferior.

El uso generalizado del tratamiento trombolítico ha modificado notablemente estas cifras, observándose una notable disminución probablemente debida a que el tratamiento trombolítico administrado precozmente en el curso del infarto disminuye la extensión del infarto y el grado de anomalía de la motilidad ventricular. En la actualidad la incidencia global clínica de trombos intramurales es del 6-7% (11% en el IAM anterior y del 1-2% en los de localización inferior). En los infartos anteriores, la presencia de un aneurisma o disinergia apical predispone a la formación de trombos murales. Entre el 50 y el 75% de los trombos murales se desarrollan en las primeras 24 horas tras el IAM. La ecocardiografía bidimensional es la técnica diagnóstica de elección y debería realizarse en todos los pacientes en la fase aguda de un infarto anterior. Los trombos ecocardiográficamente grandes y móviles tienen un riesgo relativamente alto de embolismo sistémico. Se ha sugerido que una vez se establece un gran trombo mural en el curso de un infarto el tratamiento trombolítico estaría relativamente contraindicado por el riesgo teórico de producir una lisis parcial y embolismos de fragmentos del trombo, pero esto no está demostrado.

La trombosis mural no constituye de por sí misma una complicación del IAM. Su pronóstico se establece en relación directa con la probabilidad de causar un fenómeno embólico. A pesar de la relativa alta frecuencia de trombosis mural, la incidencia global de embolismo sistémico es relativamente baja, siendo en la era prefibrinolítica de poco más del 2% (4-6% en el infarto anterior). El embolismo cerebral, una de las más graves complicaciones del IAM, solo se presenta en el 1% de los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante y en el 0.6-0.7% de los que son tratados con fibrinolisis.

La presencia de grandes infartos de localización anterior, la existencia de trombos en el ventrículo izquierdo documentados ecocardiográficamente, una historia previa de eventos embólicos y la presencia de fibrilación auricular, se han asociado con un alto riesgo de ACV embólico. Existe evidencia empírica de que el riesgo de embolización sistémica en estos pacientes con IAM puede ser disminuido con la administración precoz de heparina, recomendándose su administración intravenosa durante 48 horas en estos pacientes considerados de alto riesgo, tanto si ha sido tratados con fibrinolisis como si no, y cualquiera que sea el agente trombolítico recibido.

Posteriormente puede continuarse el tratamiento con heparina subcutánea (12.500 UI c/12h), heparinas de bajo peso molecular, o anticoagulantes orales (INR 2-3), durante un periodo de 3 a 6 meses.

La combinación de aspirina y anticoagulantes orales se ha sugerido como una posible estrategia de prevención secundaria. Un estudio reciente comparando la administración de 160 mg al día de aspirina, con 80 mg de aspirina más 3 mg de warfarina, y con 80 mg de aspirina más 1 mg de warfarina, no mostró que la combinación de aspirina y dosis bajas de warfarina redujera la incidencia de eventos isquémicos en 8800 pacientes después del IAM, y sí una tendencia a una mayor frecuencia de ACV tromboembólicos en los pacientes tratados con dosis bajas de warfarina.

Actualmente la incidencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar tras el IAM es baja, excepto en los pacientes que permanecen inmovilizados de forma prolongada por fracaso cardíaco. A todos los pacientes con IAM que no tengan contraindicación para la administración de heparina y que no la estén recibiendo por otro motivo, con exclusión de los tratados con Estreptoquinasa u otros agentes fibrinolíticos no selectivos durante las primeras 24 horas, debe administrárseles 7500 UI de heparina cálcica de forma subcutánea dos veces al día hasta que se estén movilizando de forma completa. Esta estrategia ha demostrado una reducción de la incidencia de trombosis venosa profunda (12% vs 4%). El uso de heparinas de bajo peso molecular puede ser una incluso mejor alternativa para esta indicación.