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MEDICAMENTOS MÁS USADOS EN LA UCI CORONARIA

ISOPRENALINA

Presentación : ampollas de cristal de 0,2 mg. / ml. en viales de 1 ml. Esta sustancia también recibe los nombres de aleudrina (el más usado) e isoproterenol.
Disolución estándar : pura, 5 viales en una jeringa de 5 cc., quedando 0,2 mg. / ml. (carros de parada).
Efectos : es una catecolamina sintética que estimula exclusivamente los  -receptores.
Aumenta la FC y la fuerza de contracción.
Relaja el músculo liso de los bronquios, por lo que suele utilizarse como tratamiento alternativo de los broncodilatadores usuales.
Aumenta la PA, incrementando el Gasto Cardiaco y disminuyendo la resistencia periférica.
Efectos adversos : taquicardia, en ningún caso debe usarse en enfermos con intoxicación digitálica ; rubor facial ; sudoración ; utilizado simultáneamente con adrenalina pueden producirse arritmias graves ; aumenta significativamente la demanda de oxígeno del miocardio.
Indicaciones : control temporal de una bradicardia severa que no cede con atropina y bloqueos cardiacos extremos resistentes a la atropina.
 Administración : intravenosa exclusivamente. 

AMIODARONA

Presentación : ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente.
Disolución estándar : puro (50 mg. / ml.) o disuelto en suero glucosado al 5%, fisiológico, o Ringer Lactato según la dosis prescrita, normalmente 600 ó 900 mg. en 250 ml.
Efectos : aumenta la oferta de oxígeno al miocardio y disminuye las resistencias arteriales periféricas, reduciendo el trabajo cardiaco.
Su vida media es extremadamente larga.
Efectos adversos : la administración IV. directa puede ocasionar hipotensión arterial o taquicardias transitorias, sensación de sofoco o nauseas.
En tratamientos prolongados, generalmente orales y ambulatorios, debe considerarse que la amiodarona contiene yodo, puede pues alterar la función tiroidea y la pigmentación.
Otros efectos son temblor, mareos, vómitos, insomnio, bradicardias, bloqueos A-V.
 Indicaciones : transtornos isquémicos del miocardio y alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias auriculares generalmente).
 Administración : intravenosa lenta.

LIDOCAINA

Presentación : ampollas plásticas de 10 ml. al 2% ( 20 mg. / ml.) o al 5% ( 50 mg. / ml.).
 Disolución estándar : pura al 2% para los carros de parada y 2 grs. en 250 ml. de SG al 5%, fisiológico o RL. para una perfusión continua.
 Efectos : controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje.
Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros.
Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas, no varía la contractilidad miocárdica ni la PA.
Produce bloqueo nervioso local en anestesia.
Efectos adversos : ansiedad, agitación, alteraciones en la percepción auditiva y/o visual, somnolencia, calambres musculares, nauseas y vómitos, convulsiones, pérdida de conciencia, paro respiratorio y reacciones a los anestésicos.
 Indicaciones : arrítmias ventriculares ( contracciones ventriculares prematuras frecuentes, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular) y anestesia local por infiltración.
 Administración : intravenosa ( la más usual ), intramuscular y subcutánea como infiltrado anestésico.

PROCAINAMIDA

 Presentación : ampolla de 10 ml. conteniendo 1 gr. de clorhidrato de procainamida.
 Disolución estándar : pura ( 0,1 gr. / cc.)
Efectos : disminuye el automatismo y la conducción ; prolonga el periodo refractario en las aurículas y ventrículos ; en dosis altas es efectivo en arrítmias de origen auricular.
Efectos adversos : bloqueos o hemibloqueos de rama ; nauseas y vómitos ; prolongación de su vida media en enfermos con insuficiencia renal ; puede potenciar la acción de los hipotensores.
 Indicaciones : taquicardia ventricular, extrasístoles, contracciones ectópicas, fibrilación auricular, arrítmias de la anestesia, y en general arrítmias ventriculares que no ceden con lidocaina.
 Administración : intramuscular e intravenosa lenta.

BICARBONATO DE SODIO


 Presentación : frascos de cristal de 250 ml. de solución 1/6 molar ( 1 meq. en 6 cc de solución) o solución 1 molar ( 1 meq. en 1 cc. de solución).
Efectos : neutraliza los ácidos.
Efectos adversos : alteraciones del pH, acidosis paradójicas, alteraciones gasométricas, necrosis tisulares si se administra por una vía indebida, y fracaso de la desfibrilación.
 Indicaciones : suele utilizarse para corregir la acidosis producida por el metabolismo anaerobio en tejidos isquémicos, consecuencia de la PCR y maniobras de reanimación u otras situaciones límite.
La acidosis inactiva o reduce notablemente los efectos de los medicamentos.
 Administración : intravenosa exclusivamente. Según su osmolaridad elegiremos 1/6 molar ( periférica o central) o 1 molar ( vía central exclusivamente).
Precipita con el cloruro cálcico y también inactiva los simpaticomiméticos, por ello hay que administrarlo de forma independiente.

NITROPUSIATO

 Presentación : viales de 50 mg. de nitoprusiato sódico y ampolla de 5 ml. de disolvente.
 Disolución estándar : 50 mg. en 100 ml. de suero glucosado al 5% exclusivamente.
 Efectos : potente agente hipotensor que ejerce su acción directamente sobre las paredes de los vasos, produciendo una disminución de la resistencia vascular periférica y por tanto de la PA.
 Efectos adversos : cefaleas, vértigos, ataxia, pérdida de conciencia, coma, midriasis, agitación, palpitaciones, nauseas y vómitos, dolor abdominal, disnea, acidosis. Estos efectos revierten al disminuir la velocidad de infusión o interrumpirla.
 Indicaciones : tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna. Feocromocitoma. Hipotensión controlada en cirugía. Shock cardiogénico. Aneurismas disecantes.
 Administración : intravenosa. La solución sólo es compatible con SG. 5%. Esta solución se debe mantener al abrigo de la luz y una vez preparada su estabilidad es de 4 horas. Durante su uso debe haber un control paralelo y contínuo de la PA.

NITROGLICERINA

 Presentación : ampolla de 5 mg. / 5 ml.
 Disolución estándar : para perfusión contínua se disuelven 80 mg. en 500 ml. de SG. al 5% en envase de vidrio. En casos de extremada urgencia puede inyectarse directamente en vena previa dilución al 10%.
 Efectos : disminución de la presión capilar pulmonar y dilatación principalmente de los vasos venosos, mejorando así la oxigenación del miocardio.
 Efectos adversos : cefalea, vértigos, enrojecimiento de cara y cuello, vómitos y taquicardia, cianosis y metahemoglobinemia, hipotensión y shock.
 Indicaciones : infarto de miocardio en su fase aguda, estenocardia rebelde o resistente, insuficiencia ventricular izquierda congestiva, edema pulmonar, y cirugía cardiaca.
Administración : diluida siempre en envase de vidrio, ya que la Nitroglicerina es absorbida por muchos tipos de plásticos, y con equipos de bomba especiales para esta medicación.

 

Manejo de drogas más frecuentemente usadas en la unidad cardiológica


Las causas más frecuentes de morbimortalidad corresponden a las afecciones de origen cardiovascular, como el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca global y las enfermedades hipertensivas.

A pesar de ello, los indices de mortalidad han disminuido en gran medida por el perfeccionamiento en el tratamiento y avances tecnológicos que han permitido un diágnostico y tratamiento más precoz y seguro.

El rol de la licenciada en Enfemería, es de vital importancia en todos los niveles de atención, desde la detección precoz de los factores de riesgo hasta el monitoreo clínico permanente, dentro de la unidad cardíológica.

Para brindar una atención segura, oportuna eficaz y eficiente es necesario el conocimiento exhaustivo de las distintas alteraciones que se manifiestan en el paciente así como el diagnostico y tratamiento requerido.

El tratamiento de la enfermedad cardiovascular requiere un enfoque desde tres puntos de vista:

  1. Intervenciones médicas y quirúrgicas.
  2. Tratamiento Farmacológico: dirigido al mantenimiento de la función fisiológica normal o la reducción de sus síntomas.
  3. Educación: Tendiente a conseguir la colaboración del paciente para adoptar conductas de salud que colaboren con la terapia y reduzcan las complicaciones.

El principal propósito del sistema cardiovascular es suministrar sangre a los tejidos periféricos para satisfacer requerimientos metabólicos en todo momento.

A través del sistema arterial abastece de: oxigeno, nutrientes, hormonas, sustancias inmunológicas

Por intermedio del retorno venoso: retira sustancia de deshecho de los tejidos; dirige la sangre desprovista de oxigeno hacia los pulmones.

Para satisfacer las demandas existentes el corazón posee propiedades únicas:

  • Automatismo
    Es capaz de generar por si mismo su contracción, tiene un tejido especializado donde el potencial eléctrico de la membrana de la fibra miocárdica es menor. Esta reducción es la que se conoce como prepotencial de acción local o impulso cardíaco normal (Nodo sinusal, Nodo auriculoventricular, Haz de His, red de Purkinje)
  • Exitabilidad
    Corresponde a un ciclo de desplazamiento iónico (Na+, K, H+, Cl) que provoca la exitación de la fibra muscular y otro ciclo independiente que conduce a la contracción auricular. El ión Ca++, y el H+ provoca el acoplamiento eléctrico-mecánico.

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  • Contractilidad
    Capacidad del músculo para desarrollar un trabajo. La sístole es la respuesta del miocardio a la estimulación eficaz.
  • Conductibilidad
    La contracción cardíaca comienza en el nodulo sinusal contenido en la aurícula derecha. El corazón tiene un tejido muscular especializado en la iniciación y conducción del impulso cardíaco:  Nodulo sinusal. Nodulo auriculoventricular . Haz de his. Red de Purkinje
  • Compliance o distensibilidad cardíaca
    Depende de las propiedades elásticas del corazón, Entre otros se ve afectada por la edad, la hidratación tisular y la inervación cardíaca.
  • Gasto Cardíaco
    Es la cantidad de sangre que se expulsa durante la sístole ventricular en cada ciclo. Es el producto de la Frecuencia cardíaca por el volumen sistólico.

FACTORES QUE REGULAN EL GASTO CARDÍACO

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Exponemos ahora la farmacología más frecuentemente utilizada, pretendiendo con ello concluir el tema, ya que es muy extenso y de gran complejidad para tratar tan brevemente.

Clasificación de drogas según su acción fundamental y directa

1- Inotrópicos (Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos (Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol, Amiodarona).
3- Antianginoso (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide, Propanolol, Nifedipina, Verapamil).
4- Antihipertensivos (Furosemide, Nipride, Nitroglicerina I/V).

1- Inotrópicos

Función:Aumenta la contractilidad miocáodica

Digoxina



Absorción vía oral

60% a 75 %

Vida media                  

36 horas

Vías de eliminación   

Renal, muy escaso hepático

Acción                 

 La fuerza contractil
 El volumen minuto para cualquier llenado ventricular

Mecanismo de acción:

Se fija de manera específica sobre receptores de la membrana celular que forma parte de una enzima (ATP ASA-Na +, K+ depediente) Ellos inhiben de manera específica y reversible esta enzima lo que conlleva por diferencia de mecanismo a un aumento de Ca+ intracelular, almacenado en el retículo sarcoplasmático antes de cada contracción y una mayor liberación de la Ca+ hacia las proteinas contráctiles con cada potencial de acción lo que explicaría el aumento de la contractilidad.

Sobre la propiedades eléctricas actuan aumentando el tono vagal, lo que explica la reducción de la frecuencia cardíaca y el retraso de la conducción auriculo ventricular. De ello puede deducirse su actividad antiarritmica y las arritmias más frecuentes que pueden ocasionar por intoxicación.

Comienzo de la acción: EV de 5 a 30 minutos
                                      VO de 25 a 120 minutos
Efecto máximo: EV   de 2 a 4 horas
                           VO de 3 a 6 horas
   
Duración del efecto: I/Venoso de 2 a 6 días
Nivel Terapéutico:0.5 a 2 mg/ml
Nivel tóxico:> 2 mg/ml.

Vigilar
:

Signos de toxicidad como arritmias, taquicardias o bradicardias
Gastrointestinales, anorexia, vomitos
S. Nervioso, depresión, desorientación, confusión, delirios, parestesias
Alteraciones visuales, visión borrosa, alteracion en la percepción de los colores (vision verde - amarilla)
Interacciones que alteran la respuesta: Los antiácidos disminuyen el porcentaje de absorción de la droga. La Rifampacina aumenta el metabolismo. Aumenta el volumen de distribución en los niños. Aumenta el aclaramiento renal. Disminuye la excreción renal en los ancianos, en las I. Renal y en el hipotiroidismo. Por despazamiento de la Digoxina, de su unión o proteínas plasmáticas (antidiabeticos orales, anticoagulantes, etc)

¿ Que hacer en caso de intoxicación digitalica?

Suspender la administración de la droga.
Tomar  muestra para la realización de un Inograma.
El médico valorará la dosis con respecto a la edad, peso y factores que puedan aumentar la intoxicación (Ej. diuréticos)
Pautas de digitalización: Deben ser esquemas individuales según edad, función renal, gravedad del cuadro y debe controlarse la respuesta clinica.
Formas de realizarse:
I/venoso entre 12 y 24 horas.
V/oral en 5 días y continuar con la dosis de mantenimiento en general 0.25 mg/día que varía según el paciente.
Importante: Determinar valores séricos (Digoxinemias)

Dopamina


Receptores sobre los que actúa : Dopaminérgicos D1(vasos, riñon) D2 (terminaciones simpáticas)
Mecanismo de acción:  Liberación de noradrenalina desde las terminales hacia los receptores ya mencionados.
Vías de adminitración: I/venosa, no se absorbe V/oral.
Dosis- Acción:
De 0.2 a 2/Kg. min) actúa sobre D1 D2 provocando vasodilatación renal, mecentérica, cerebral y coronaria.
De 2.5 mg (Kg.) min, actua ß1 ß2 , aumenta la contractilidad, aumenta el volumen minuto, disminuye la resistencia vascular perférica.
>10 Mg (Kg) min. Estimulo   adrenérgicos
Aumento de la resistencia vascular periférica
Aumento de la presión arterial.
Aumento por estímulo ß1 adrenérgico de la frecuencia cardíaca y así aumenta el consumo de oxigeno por el miocardio.
Vida media: corta
Administración: Debe realizarse una vía venosa central.
La  Dopamina crea tolerancia, por lo cual de debe ir aumentado la dosis, lo que implica mayor continuidad de efectos no desados.
Reacciones adversas: Náuseas, Vómitos, Cefaleas, Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, Por su potente acción inotrópica positiva aumenta la demanda de oxigeno.
Su extravasación puede causar necrosis tisular.
Vigilar: En forma continua y sistemática el monitoreo hemodinámico, clínico y control por tanto de presión arterial, frecuencia cardíaca, electrocardiograma y ritmo diurético.
Indicación: Insuficiencia cardíaca grave y asociada a la congestión pulmonar y en otra que disminuya el gasto cardíaco.

Dobutamina


Receptores sobre lo actúa: ß1 y en mucho menor grado sobre ß2 y   adrenérgicos.
Vías de administración: I/venosa (Vía venosa central)
Dosis - acción:  De 2.5 a 7.5 Mg. (Kg) min. por estímulo ß1 y   1 aumenta la contractibilidad, el volumen minuto  y la excreción de Na+.
La estimulación  1 explica porque modifica muy poco la Frecuencia cardíaca y la Presión arterial, por lo cual no aumenta la demanda de oxigeno.
> 20 Mg. (Kg) min, con ésta dosis estimula tambien los receptores ß2 que producen vasodilatación coronaria. A diferencia de la Dopamina no modifica el flujo sanguineo renal; aunque al aumentar el volumen minuto puede aumentar la escreción renal de Na+.
Vida media: 2 minutos
Reacciones adversas: Iguales a las de la Dopamina. También puede acelerar la conducción auriculoventricular, por eso se asocia con Digoxina en algunas patologías ej. Insuficiencia cardíaca.
Vigilar:
Presión arterial.
Electrocardiograma.
Monitoreo constante durante su administración.
Como crea tolerancia debe valorarse su respuesta.
Indicación: Insuficiencia cardíaca grave asociada a I.A.M. Cirugía cardíaca que cursa hipotensión. Pacientes que tienen un gasto cardíaco disminuido. Muchas de estas drogas (Dopamina - Dobutamina) se utilizan simultaneamente.

Adrenalina

Receptores sobre los que actúa: ß1 y ß2 y en mucho menor medida en  .
Mecanismo de acción: Por estimulación ß1 aumenta la Frecuencia cardíaca y la velocidad de contracción.
Se acorta el potencial de acción. La velocidad de la conducción auriculoventricular es mayor. Todas éstas modificaciones llevan a un aumento del volumen minuto, la presión arterial y la demanda de Oxigeno por el miocardio.
Por acción de los ß2 produce vasodilatación arterial, muscular y coronaria.
Dosis - acción:     A 0.15 Mg. (Kg) min.
                                Aumenta la vasocontricción periférica.
                                Aumenta la vasodilatación muscular.
                                Aumenta el gasto cardíaco.
                                En estas acciones predomina el efecto ß
Dosis - acción:
> 0.2 Mg. (Kg) min.
Aumenta la vasoconstricción
Aumenta la presión arterial
Disminuye el gasto cardíaco
Disminuye Insuficiencia renal y mesentérica
Aumenta el consumo de oxigeno
Broncodilatación
Relajación uterina
Anafiláctico
Sobre el metabolismo aumenta la glicemia.
Indicación:
Paro cardio respiratorio
Shock anafilático
Shock posterior a Cirugía cardíaca
Vigilar: Monitoreo hemodinámico continuo (Falla cardíaca sobre todo)

Isoproterenol


Receptores sobre los que actua:  ß puro (ß1 y ß2 )
Dosis acción: 1 Mg (Kg) min. Potente inotrópico positivo Aumenta la vasodilatación Disminuye la resistencia vascular periférica (RVP), pero al aumentar la frecuencia cardíaca, el llenado diastólico disminuye considerablemente y finalmente disminuye el gasto cardíaco.
Indicación: Bloqueo auriculo ventricular hasta implantar marcapaso.
Reacciones adversas:  Temblor
                                         Sensación de sofoco
                                         Sudoración
                                         Cefaleas
Vigilar: Monitoreo cardíaco continuo

Noradrenalina


Receptores sobre los que actúa: , mucho menor grado ß.
Dosis acción:   Eleva las resitencias vasculares perifericas  por vasocontricción generalizada por lo que: Aumenta la presión arterial, por ello
Aumenta la  postcarga lo que conlleva a la, Disminución del gasto cardíaco y   Aumento del consumo de oxigeno porque el corazón para compensarse Aumenta la frecuencia cardíaca.
Indicación: Pacientes con hipotensión severa.
Duración del tiempo de acción: Muy breve debe administrarse por infusión continua
Vigilar: Monitoreo hemodinamico, sobre todo presión arterial. En lo local, su extravasación puede ocasionar necrosis tisular.

Tope

2- Antiarrítmicos
Para éste grupo de fármacos encontramos diferentes clasificaciones. Nosotros hemos elegido la de Vaugham - Williams

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Tope
Función general del grupo: Actúan sobre la arritmia cardíaca modificando las propiedades eléctricas del corazón. No actuan etiológicamente.
Acción según su grupo:
I - Aumenta el umbral del potencial de acción. Disminuye la velocidad de conducción. Son anestésicos.
Ia- actúa a nivel de las aurículas y los ventrículos.
Ib- actúa a nivel de los ventrículos.
II- Alargan el período refractario efectivo (PRE).
III- Alargan el potencial de acción y el (PRE)
IV- Inhiben el potencial de acción.
Mecanismo de acción: Bloquean el canal de Na+ voltaje - dependiente y deprimen la corriente inactiva de Na+ . Difieren en la interacción con el canal.

 

Quinidina

Lidocaina

D.F.H.

Amiodarona

Administración

V/O I/V

I/V

V/O  I/V

V/O   I/V

Vida Media de distribución

 

5 a 8 minutos

 

4 a 5 hs.  5 a 10 minutos

Vida Media de eliminación

3 a 16 hs.

15 hs.

8 a 60 días

28 a 90 días

Metabolismo

90 % higado

Higado

 

Higado

Eliminación

Vía Renal

Vía Renal

 

 

Vigilar

Eliminación disminuida en pacientes con:
- Insuficiencia hepática.
-Insuficiencia Cardíaca
-Insuficiencia renal
-ECG
-Niveles plasmático

Eliminación disminuida en pacientes con:
-Insuficiencia cardíaca
-Shock
-Cirrosis
-Ancianos

 

 

Interacciones

Disminuye la eliminación de Digoxina por lo tanto:
-Aumenta la DIgoxinemia facilitando la Intoxicación digitálica.
Potencia su acción con anticoagulantes.

Con cimetidina aumenta sus niveles plasmáticos.

 

Aumenta los niveles plasmáticos de Digoxina, anticoagulantes, orales, etc. No se asocia con

Nivel Terapeútico

2 a 5 mg/ml

2 a 5 mg/ml

10 a 8mg/ml

1.4 a 2.5 mg/ml

Control

-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG

-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG

-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG

 

Reacciones Adversas

Digestivas: anorexia, vómito, náuses, extreñimiento.
Otros: retención de orina.
Reacciones de hipersencibilidad: -asma bronquial, urticaria, hepatitis, etc.
Intoxicación: se observa por ejemplo: disminución de la presión arterial, bloqueos auriculoventricular, paro cardíaco.

Neurológicas:-depresión. alteraciones visuales, auditivas euforia, nerviosismo. A. grandes dosis, convulsiones.
Cardiovascular: -bradicardia disminución de la contractilidad, bloqueo auriculoventricular.

 

Digestivas: extreñimiento anorexia, nauseas.
Neurológicas: mareo, temblor debilidad muscular, etc.
Cuténea: fotosencibilidad extrema, etc.
A grandes dosis y a en lo  Cardiovascular: hipotensión bradicardia, bloqueo auriculoventricular. I. Cardíaca, etc.

Indicación

Sindrome de WpW
Arritmias ventriculares

-Arritmias ventriculares asociadas a IAM
- Cateterismo cardíaco
- Intoxicación digitálica

 

-Arritmias ventriculares y supraventriculares.
Se utiliza en la reversión del Flutter

Acción

 

 

 

Igual que todo el grupo y además vasodilatación sistémico y coronario
Disminución de la demanda de oxigeno por el miocardio

 

Tope
3 - Antianginosos
Función: Disminuir la demanda de oxigeno por parte del miocardio o elevar el aporte de oxigeno aumentando el flujo coronario.
Hay tres grupos:
A)- Nitritos
Mecanismo de acción: La reducción de la demanda de oxigeno por el miocardio, depende de los nitritos y su capacidad de provocar efectos sobre la circulación sistémica que disminuye la precarga y la postcarga.
Así la intensa vasodilatación venosa que originan, produce una disminución del retorno venoso, de la presión arterial, y del volumen telediastólico ventricular lo que produce a su vez la disminución de la precarga.
Además, la vasodilatación arterial disminuye la tensión arterial sistólica de la pared ventricular y como consecuencia la postcarga.
Los nitritos no aumentan el flujo coronario total sino que producen una redistribución del flujo sanguíneo cardíaco, desde la zona subperiférica a la zona subendocárdica con el aumento de la oxigenación de dicho territorio.
En la angina producida por vasoespasmo coronario, la actividad vasodilatadora directa de los nitratos representa el mecanismo más importante. No obstante la disminución de la demanda de oxigeno por parte del miocardio, también tiene un papel relevante.
Independientemente del tipo de angina, las consecuencias finales de la acción de los nitratos corresponden a una disminución o abolición del dolor anginoso ya instaurado y en un aumento del tiempo de ejercicio o esfuerzo soportado, sin que aparezcan signos como dolor y alteraciones del ECG por isquemia miocárdica.

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Tope

 

Nitroglicerina

D. Isosorbide

Administración

I/V
S/L
Unguento
Parche

I/V
S/L
Oral

Vida Media

2 a 3 minutos

I/V-60 a 8 minutos
S/L-30 a 50 minutos
Oral - Hasta 10 hs.

Metabolismo

Hepático, Tejido VAscular

Hepático, Tejido Vascular

Dosis-Acción

Debe ser muy individualizado. No es util a nivel plasmático ya que no existe relación estrecha entre concentración plasmáticas y respuesta.

 

Acción- rápida

S/I

 

Crea

Tolerancia

 

Reacciones adversas

Cefaleas
Hipotensión ortostáticas
Debilidad, mareos, etc.
Erupciones cutaneas cuya incidencia es mayor en su presentación transdémico.

 

Precaución

Suspender infusión en forma lenta por posible efecto rebote.

 

Indicación

Ataque anginoso agudo. En la prevención del IAM

 

Cuidados Fármacos

La administración i/v debe ser diluida en S.G. 5 % en frasco de vidrio protegido de la luz y el calor. A pesar de ello, las tabletas van perdiendo su actividad, por lo cual es necesario combatirla con plazos cortos, 6-12 meses.

 

Valorar

Valorar en el paciente: Presión arterial.
La zona, donde se coloque el parche debe ser seca, sin vellos y y rotar cada 24 hs.la colocación

 

 

Tope
B) Bloqueadores de canales de Ca++
Es un grupo muy heterogeneo de fármacos cuyas propiedades farmacológicas son consecuencia directa de su capacidad para inhibir el flujo de entrada de Ca+ a través de canales de las membranas de las células exitables. Reduciendo así el Ca+ intracelular y por lo tanto disminuye la fuerza de contractilidad y la vasodilatación.

 

Nifedipina

Verapamil

Via de Absorción

V/O  S/L

V/O  I/V

Acción

Vasodilatador mixto, sobre todo disminuye el Consumo de Oxigeno Mejor vasodilatador coronario que el verapamil

Casi exclusiva sobre el nódulo AV. Enlentece la conducción, El automatismo y la contractilidad.

Indicación

Pacientes hipertensos. Angor Inestable

Pacientes con angor, arritmias supraventriculares rápidas. Se utiliza más como antiarritmico.

Efectos secundarios

Cefaleas
Hipotensión
Malestar gastrointestinal
R ash cutaneo

Malestar gastrointestinal
Rash cutaneo

Metabolismo

 

Hepático

 

Tope
C) Betabloqueante adrenérgicos
Propanolol
Mecanismo de acción: Sobre receptores ß1 (corazón) ß2 (bronquios, etc)
Administración: V/o y I/v.
Pico de acción: 1 o 3 horas después de la administración
Metabolismo: hepático
Reacciones adversas: Sobre el SNC, porque atraviesa con facilidad la BHE causando depresión, sueño, calambres. S. respiratorio, broncoespasmo, etc.
Contraindicaciones: Nunca suspender bruscamente su administración, pues puede ocasionar efecto rebote en pacientes con I. Cardíaca, llevándolo a la arritmia, infarto y muerte.
Indicación:    I. Cardíaca crónica
                        Tratamiento post infarto
                         IAM
                        Arritmias cardíacas
Absorción: Gastrointestinal
Vida media de la duración: 2 a 4 Hs.
Precaución: pacientes con I. Renal, I. Hepática.
Tope
4- Antihipertensivos
Función: Tienden a disminuir el gasto cardíaco o disminuir la RVP.
Citaremos dos grupos:
1- VASODILATADORES -Nitroprusiato de sodio.
2- DIURÉTICOS -Furosemide
1 - Nitroprusiato de sodio
Función: vasodilatador muy potente.
Acción: inmediata.
Via de administración: I/v. lo que permite una infusión continua y que cuando aparezca hipotensión severa pueda interrumpirse el tratamiento rápidamente retornando la Presión arterial a valores normales.
Condición: Debe administrarse bajo monitoreo continuo de Presión arterial y ECG
Efectos secundarios:
Hipotensión severa
Cefaleas
Sensación de sofoco
Si la perfusión se mantiene por más días o la dosis es muy alta, puede producirse toxicidad ya que el nitroprusiato al metabolizarse se transforma en cianuro.
La intoxicación se manifiesta por: trastornos mentales, espasmo vascular, metaglobulemia.
Cuidados de la droga: Es fotosensible, debe sustituirse en 4 horas.
Furosemide
Mecanismo de acción: sobre la rama ascendente del Asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de Na+ por lo que tanto aumenta la excreción de H2O disminuyendo así la precarga.
Administración:  V/o e I/V
Indicación:
Edema Agudo de Pulmón (EAP)
I. cardíaca
Acciones secundarias:
Hipotensión
Hiperglicemias
Hiperuricemia
Valorar:
Presión arterial
Ritmo diuretico
Ionograma.
Tope
En suma:
Es importante que tengamos presente que, como siempre el papel de la Licenciada en Enfermería en la atención al paciente, es fundamental en las etapas de valoración y cooperación en el tratamiento. En este caso puntual las consideraciones generales que se utilizan para cualquier tipo de tratamiento con drogas, tomando en cuenta que el rango terapéutico es muy estrecho y en todas ellas hay alta toxicidad.
Puntos a tomar en cuenta:
-Fecha de efecticidad de la droga
-Dosis y presentación de la misma.
-Rectificación de la vía de administración
-Tiempo útil durante su administración
-Conocer cuidados estrictos del fármaco, ej. Nitroprusiato (fotosensible).
-Rectificar el solvente.
-Tener actualizado los valores del medio interno del paciente fundamentalmente ionograma.
-Durante la infusión valorar el estado de la vía, buena permeabilidad.
-Todas éstas drogas deben ser diluidas solas nunca mezclar con otra medicación.
-Finalmente en todo paciente con afección cardiovascular es necesario realizar su valoración.
La valoración se realizará en base a las siguientes puntos:
A) Gasto cardíaco:
Frecuencia Cardíaca
Pulsos periféricos
Precarga (P.A.I. - P.V.C.)
Postcarga (P.A.M.)
B) Perfusión tisular:
Encéfalo (conciencia)
Renal (diuresis, Ionograma)
Piel y Mucosas (coloración, tempertaura, turgencias, pulso).
C) Propiedades básicas del miocardio:
Automatismo: A través del ritmo cardíaco.
Excitabilidad: Presencia de arritmias (focos ectópicos)
Conductibilidad: Presencia de Bloqueos.
Contractilidad: Gasto Cardíaco (signos de gasto bajo).

AGENTES FIBRINOLITICO


El principal determinante pronóstico de un infarto agudo de miocardio es el tamaño del mismo. El tratamiento actual va encaminado a la limitación de su tamaño. La forma de conseguirlo es reestableciendo el flujo coronario que se encuentra interrumpido, casi siempre, por la presencia de un trombo dentro de la luz coronaria. Para conseguirlo hay diferentes métodos:

  1. Cirugía de emergencia en la fase aguda del infarto.
  2. Recanalización mecánica de la arteria coronaria ocluida mediante angioplastia (ACTP) u otros procedimientos intervencionistas.
  3. Recanalización farmacológica de la arteria mediante el uso de fibrinolíticos por vía IV o intracoronaria.

Un factor determinante del beneficio que obtendremos con cualquiera de estas técnicas es la precocidad con que iniciemos el tratamiento.

Mecanismo de acción.

El sistema fibrinolítico endógeno se activa por la presencia de un trombo intravascular, convirtiendo el plasminógeno en plasmina, sustancia con gran poder fibrinolítico. Esta reacción cuando la desencadenamos farmacológicamente puede ocurrir en todo el territorio circulatorio produciendo un estado de "lisis sistémica", o bien, ocurrir selectivamente a nivel del trombo de fibrina, dependiendo del fármaco empleado. Ninguno de estos fármacos diferencia entre un trombo oclusivo y un coágulo hemostásico, por lo que puede producir hemorragias a cualquier nivel si disuelve uno de estos coágulos.

  1. Fármacos fibrinolíticos.
    1. UROQUINASA: fibrinolítico que presenta un menor número de complicaciones hemorrágicas y de reacciones alérgicas. Su principal inconeniente es su alto coste. Se puede emplear por vía IV o intracoronaria. Dosis de 1.500.000-2.000.000 u.i. en 10 o 20 minutos.
    2. ESTREPTOQUINASA: es un activador exógeno del sistema fibrinolítico humano que activa a través de un mecanismo indirecto, combinándose con el plasminógeno, para formar un complejo activador que a su vez cataliza la conversión del plasminógeno circulante en plasmina. Su dosis trombolítica produce un exceso de plasmina, que desborda el sistema antiplasmina endógeno, provocando un estado lítico sistémico caracterizado por la lisis de todos los trombos frescos. La mayoría de los individuos presentan cierto nivel de anticuerpos antiestreptocócicos ya formados, que dan lugar a leves reacciones alérgicas (fiebre, urticaria, rash). Después de la administración se desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persisten hasta cuatro años o más.
      Con frecuencia durante la administración de la estrptoquinasa se produce hipotensión y bradicardia, que da lugar a una caída media de la presión arterial sistólica de 35 mmHg y que requiere apoyo vasopresor en el 7-10% de los pacientes. Es probable que este fenómeno se deba a la liberación de bradiquinina más que a una respuesta alégica.
      La dosis a administrar son 1.500.000 unidades diluidas en 100 cc. de Suero Fisiológico y que se administrarán durante 1 hora. Su vida media es de 23 minutos y su efecto fibrinolítico dura 24 horas.
    3. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (rTPA): el activador tisular del plasminógeno recombinante es la réplica de una proteína que es producida de forma natural por el organismo humano en cantidades extremadamente pequeñas. Se obtiene mediante recombinación genética por lo que no da lugar a reacciones alérgicas como la estreptoquinasa. La característica fundamental del rTPA es su alto grado de afinidad por la fibrina y al ser un potente activador del plasminógeno da lugar a su degradación en el trombo, especificidad que le diferencia de otros trombolíticos. Actúa sólo sobre el plasminógeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasminógeno circulante.
      La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece aumentar la velocidad con la que este agente consigue la recanalización coronaria en comparación los agentes inespecíficos. Por el contrario la reoclusión coronaria y las complicaciones hemorrágicas (incluida la hemorragia intracraneal) parecen producirse con una mayor frecuencia tras la administración de rTPA que con los agentes inespecíficos.
      La forma de administración es 20 mg. IV en bolo durante 5 minutos, seguida de una perfusión de 50 mg. en 60 minutos y de otra de 30 mg. en 120 minutos. Existen, sin embargo, diferentes pautas para la admisnistración de este preparado.
    4. ANISTREPLASA (APSAC): es un complejo activador estreptoquinasa paraanisoil plasminógeno, una acil-enzima de administración endovenosa rápida (5 minutos) de gran afinidad por el trombo y vida media de 100 minutos. Se obtienen buenos niveles de recanalización. A pesar de una mayor afinidad teórica por el trombo, las complicaciones hemorrágicas son similares a las de los otros fibrinolíticos. Mantiene, asimismo, las propiedades antigénicas e hipotensoras de la parte correspondiente a la estreptoquinasa.
      La dosis a administrar son 30 mg. por vía IV en 5 minutos.
  1. Vías de administración de los fibrinolíticos.

Hay dos posibles vías para la administración de estos fármacos: la vía intracoronaria durante la realización de una coronariografía y la vía intravenosa. Ambas tendrán unas ventajas y unos inconvenientes. Actualmente la forma habitual de realización de la fibrinolisis es a través de la vía intravenosa.

VÍA INTRAVENOSA

Ventajas:

  1. Mayor facilidad y velocidad de administración.
  2. Menor coste económico.
  3. Mayor número de población sobre la que podemos actuar.

 

Inconvenientes:

  1. Mayor estado lítico sistémico (peligro de accidente hemorrágico) al emplear dosis más altas.
  2. Tiempo de recanalización más lento
  3. Imposibilidad de valorar de forma inmediata la anatomía coronaria y por lo tanto los verdaderos resultados.
  4. Menor tasa de recanalización que usando la vía intracoronaria.

VÍA INTRACORONARIA:

Ventajas:

  1. Conocimiento inmediato del resultado de la fibrinolisis, del resto de la anatomía coronaria y de la función ventricular.
  2. Recanalizaxión más rápida.
  3. Posibilidad de actuación inmediata realizando angioplastia coronaria sobre la lesión residual o encaso de fracaso de la fibrinolisis destrucción mecánica mediante angioplastia directa sobre el trombo.
  4. Menor estado lítico sistémico al usar dosis menores de fármaco.

 

Inconvenientes:

  1. Necesidad equipo sofisticado y personal altamente especializado durante las 24 horas del día.
  2. Mayor coste económico.
  3. Retraso en el comienzo de la intervención (60 a 90 minutos) debido a la complejidad de la técnica coronariográfica.

COMPLICACIONES DE LA FIBRINOLISIS

Reacciones alérgicas producidas por la estreptoquinasa que pueden minimizarse mediante la administración profiláctica de corticoides.
Reacciones de hipotensión severa. Suelen ocurrir cuando se administran grandes dosis en corto tiempo. Responden bien a la supresión del temporal del tratamiento, expansión de volumen y administración de atropina.
Hemorragias sistémicas y en los lugares de punción.
Hemorragia cerebral. Es la peor de las complicaciones, casi siempre mortal.

  1. Complicaciones producidas por la recanalización: hay que tener claro que reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria no necesariamente significa reestablecer el flujo distal a nivel de los pequeños vasos ni que se recupere la función contráctil del corazón. La reperfusión puede producir una serie de lesiones y complicaiones:
    1. Arritmias de reperfusión. Es la más frecuente de todas las complicaciones hasta tal punto que se considera un criterio indirecto de recanalización. Puede producirse cualquier tipo de arritmia, siendo la más frecuente los ritmos idioventriculares acelerados.
    2. Mayor incidencia de rotura cardiaca.
  2. Reoclusión: es la peor de las complicaciones que se puede producir después de una recanalización exitosa. Se suele asociar a un nuevo infarto sobre la misma zona con deterioro clínico y peor pronóstico. No es infrecuente la aparición de reoclusiones asintomáticas, lo cual implicaría que a pesar de la reperfusión primaria no se había conseguido salvar el músculo.

AGENTES INOTROPICOS

Son agentes que aumentan la fuerza de contracción miocárdica, produciendo el consecuente aumento del volumen minuto cardiaco.

  1. Digital - tiene un importante valor en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sobre todo cuando esta es debida a hipertensión, lesiones valvulares o ateroesclerosis. Su empleo en el caso de la cardiopatía isquémica es controvertido, debido a que puede producir isquemia por aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
    Tiene asimismo un efecto cronotropo negativo, por lo que su empleo va a estar indicado en la fibrilación o aleteo auricular para disminuir la frecuencia ventricular.
    La digital posee una serie de efectos característicos a nivel electrocardiográfico que se observan a las 2 -4 horas de una dosis oral:
    1. Disminución de la amplitud de la onda T hasta hacerse isoeléctrica o invertirse en una o más derivaciones.
    2. Depresión del segmento ST.
    3. Prolongación del intervalo PR.
    4. Disminución del intervalo QT.

Hay que tener en cuenta que la digital está contraindicada en el caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miopatías infiltrativas, bloqueos AV de segundo grado, enfermedad del seno y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Hay dos formas de realizar la digitalización:
 


Digitalización Lenta

Indicada cuando se requiere un comienzo rápido de la acción (por ejemplo, FA con respuesta ventricular rápida). La dosis IV es de 0,25 - 0,50 mg en 5 minutos seguida de 0,125 - 0,25 mg cada 4 horas hasta que se alcance la dosis de carga total (generalmente 1 - 1,5 mg). Se deben vigilar la posible aparición de síntomas de toxicidad antes de administrar cada dosis.

Digitalización Rápida

Es preferible cuando no es necesaria la obtención de un efecto terapeútico inmediato. Consiste en la administración de una dosis de mantenimiento de 0,125 - 0,25 mg al día desde el principio, sin dosis de ataque. De esta manera el paciente estará plenamente digitalizado al cabo de una semana, y se reduce el riesgo de toxicidad significativamente.

La excreción de la digital se realiza fundamentalmente por vía renal, así que la dosificación debe realizarse de manera individual en función de la función renal. La dosis habitual de mantenimiento para una función renal normal es de 0,25 a 0,5 mg/día en una sola toma.
El margen recomendado para la digoxinemia es de 0,5 a 2 ng/ml. Debido a su estrecho margen terapeútico es relativamente frecuente q se produzca intoxicación digitálica. Los signos y síntomas se relacionan con las tres áreas siguientes:

  1. Síntomas gastrointestinales: anorexia, naúseas, vómitos y mañestar abdominal.
  2. Síntomas neurológicos: percepción ocular del color amarillo, visión borrosa, fotofobia, alucinaciones y somnolencia.
  3. Síntomas de cardiotoxicidad: extraíistoles ventriculares, bloqueo AV, bradicardia sinusal.

 

Las medidas a tomar ante cualquier paciente en el que se sospeche una probable intoxicación digitálica son las siguientes:

  1. detener su administración y determinar niveles plasmáticos de digoxina.
  2. monitorización continua del ECG.
  3. buscar y tratar la existencia de alteraciones electrolíticas.
  • Dopamina - es el precursor de la norepinefrina e incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los receptores beta-adrenérgicos. Estimula receptores dopaminérgicos específicos a nivel renal, mesentérico, coronario y cerebral, produciendo vasodilatación a estos niveles. Su efecto va a depender de la dosis administrada:
    1. < 2 ug/kg/min (8-10 ug/min): efecto dopaminérgico, produce vasodilatación renal protegiendo al riñon de la isquemia.
    2. 3-5 ug/kg/min (12-20 ug/mon): efecto beta1-adrenérgico, predomiantemente inotrópico, pero sin oerder el efecto dopaminérgico. Produce aumento del volumen cardiaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y las resistencias periféricas.
    3. 5-10 ug/kg7min (20-40 ug7min): se suma a los anteriores un efecto alfa-adrenérgico, con vosoconstricción periférica y producción de taquicardia. Eleva la tensión arterial al aumentar el gasto cardiaco y las resistencias periféricas.

      Está indicado su uso en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y para la corrección de las alteraciones hemodinámicas que se producen asociadas al infarto de miocardio, el shock séptico y resto de situaciones caracterizadas por un descenso del volumen minuto cardiaco y/o  hipotensión, con presiones de llenado adecuadas.
      Para su preparación se recomienda la dilución de 500 mg o 1 gramo de dopamina en 500 cc. de suero glucosado al 5%. En el caso de 500 mg en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 1 ug/ml. Se recomienda el inicio de la infusión IV a una velocidad de 2,5-5 ug/kg/min (para un paciente de unos 70kg sería a una velocidad de 10-20 ug/min = ml/h) e ir aumentado la velocidad de infusión hasta conseguir los efectos deseados.
      Los principales efectos adversos son dosis dependientes. A dosis elevadas produce vasoconstricción con disminución del flujo renal, taquicardia y arritmias ventriculares.
       
  • Dobutamina - es un análogo sintético de la dopamina con actividad estimulante beta-adrenérgica.Su característica principal consiste en que ejerce un efecto inotrópico potente con sólo efectos indeseables limitados sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial. A dosis entre 2,5 y 15 ug/kg/min produce aumento de la contractilidad cardicaca y del volumen minuto con disminución de las presiones de llenada y de las resistencias periféricas.
    Está indicada en el tratamiento de pacientes cuyo principal problema es un descenso en el volumen minuto cardicaco con tensión arterial normal o sólo ligeramente disminuida.
    Al igual que en caso de la dopamina se recomienda para su preparación la dilución de entre 500 mg y 1 gr de dobutamina en 500 cc de SG5%. En el caso de 1 gr en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 2 ug/ml. Se recomienda el inicio de la perfusión a una velocidad de entre 2,5-10 ug/kg/min (10-40 ug/min = ml/h). Se puede llegar a una dosis de hasta 40 ug/kg/min (= 170 ml/h).
  • Noradrenalina - es un agente simpaticomimético con un efecto muy importante sobre los receptores alfa-adrenérgicos y menor efecto sobre los receptores beta-adrenérgicos.
    Su mayor efecto es aumentar la presión arterial tanto sistólica como diastólica por la vasoconstricción que produce con disminución del flujo sanguíneo renal, hepático, cutáneo y en el músculo esquelético. El efecto beta estimulante produce un efecto inotrópico positivo sobre el corazón pero también produce broncodilatación.
    Debe emplearse únicamente por vía intravenosa, su extravasación o la administración por vía subcutánea o intramuscular puede producir necrosis de los tejidos debido a la vasoconstricción.
    Se suele emplear a dosis entre 2 y 8 ug/min, soliéndose asociar dopamina para asegurar la correcta perfusión renal.
    Para su preparación se suelen emplear 40 ampollas en 500 cc. de SG5% obteniéndose de este modo una concentración de 0,08 ug/ml.
    La reterida del fármaco debe realizarse de manera gradual y no bruscamente.

  • Isoprotenerol (Aleudrina) - estimulante beta relativamente puro (beta1 > beta2). Sus efectos cardiovasculares se parecen mucho a los del ejercicio, entre ellos efectos inotrópicos y vasodilatadores positivos. Es más adecuado en situaciones en las que el miocardio es contráctil en grado deficiente y la frecuencia cardiaca es baja, a pesar de que la resistencia periférica es elevada.
    Su emplea en casos de paro cardiaco, bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares y fundamentalmente para mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo cardiaco de tercer grado.
    La dosis habitual es de 5 ug/min pudiendo llegar haste los 40 ug/min. El problema principal es el riesgo de producir arritmias y taquicardias. asimismo puede producir cefalalgia, temblor, sudoración, naúseas vómitos, dolor anginoso, papitaciones, nerviosismo.
     
  • Amrinona - fármaco correspondiente al grupo de los "inodilatadores" (agentes inotrópicos y vasodilatadores mixtos). Inhiben la desintegración del AMPc en el músculo liso cardiaco y vascular periférico, dando como resultado un incremento de la contractilidad miocárdica y vasodilatación arterial y venosa periférica. Se producen estos efectos con cambios relativemente pequeños en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial. 
    Los principales efectos que produce este fármaco son: aumento de la contractilidad cardiaca, reducción de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y de la resistencia periférica, y el incremento del redimiento cardiaco.
    Su empleo por vía intravenosa está indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a los tratamientos convencionales.
    El tratamiento por cía IV se inicia con 0,75 mg/kg en dos o tres minutos a lo que sigue una perfusión a un ritmo de 5 a 10 ug/kg/min.
    Los efectos adversos incluyen trombocitopenia, arritmias ventriculares, hepatotoxicidad, hipotensión, reacciones de hipersensibilidad.
  • Milrinona - su mecanismo de acción es similar al de la Amrinona siendo 20 veces más potente que esta. 
    En su empleo se usa así mismo un bolo IV lento seguido de una perfusión intravenosa a un ritmo de 375-750 ng/kg/min.

     

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