Artículo de revisión.

 

COMPLICACIONES RENALES PERIOPERATORIAS.

Dr. Francisco Manffrinni Madrid

 

1)      Introducción

2)      Consideraciones Fisiológicas.

3)      Oliguria e Insuficiencia Renal Aguda.

4)      Poliuria.

5)      Retención aguda de orina.

 

1)      Introducción

 

Hoy en día, un paciente sano que se somete a un proceso anestésico quirúrgico electivo está más seguro que  viajando en avión. Esta seguridad se ha logrado gracias al perfeccionamiento en las técnicas de monitorización transoperatoria y al diagnóstico temprano de las alteraciones fisiológicas que ocurren durante la anestesia. No obstante,  los pacientes con reservas orgánicas limitadas o sometidos a ciertos procedimientos quirúrgicos considerados de riesgo para ciertas complicaciones, pueden desarrollar problemas perioperatorios con alta morbimortalidad.

           

            En cuanto a la función renal, hay tres problemas principales que vale la pena considerar:

 

-         Alteraciones electrolíticas, que se discutieron en el número anterior de este boletín.

-         Oliguria e insuficiencia renal aguda.

-         Poliuria.

 

 

2)      Consideraciones Fisiológicas.

 

Un adulto con función renal normal produce de 160 a 180 litros de filtrado glomerular diariamente, pero su producción de orina en 24 horas es de aproximadamente, 1 a 2 litros. El resto es reabsorbido en los túbulos renales mediante mecanismos de transporte activo, difusión, difusión facilitada, etc. La osmolaridad normal del filtrado glomerular es similar a la del plasma, es decir, de alrededor de 300 mOsm/L, pero la osmolaridad urinaria puede variar ampliamente: desde 50 hasta 1400 mOsm/L dependiendo de las condiciones de la volemia. El riñón retiene líquidos para mantener o elevar el volumen circulante, y los excreta para disminuirlo o ante una carga aguda de líquidos.

           

La concentración de la orina ocurre principalmente a nivel del asa de Henle, sobre todo en las nefronas yuxtamedulares (15% de todas), mediante un mecanismo conocido como intercambio contracorriente o multiplicador de contracorriente. Las arteriolas que acompañan al asa de Henle mantienen un ambiente hipertónico a nivel del intersticio de la médula renal. La porción descendiente del asa de Henle permite la difusión de iones Na y Cl hacia las células del asa, que a su vez bombean mediante transporte activo los iones de Na al intersticio, y son seguidos pasivamente por Cl y agua. Las células de la porción ascendente del asa de Henle no tienen esta capacidad de transporte activo, pero pueden modificar su  permeabilidad al agua, permitiendo que la osmolaridad de la orina entre en equilibrio con el intersticio de la médula renal o no, produciendo orina más o menos concentrada que el plasma. Diversas sustancias pueden actuar en este proceso de concentración de la orina, entre las que se encuentran, principalmente:

 

-         Aldosterona, que intercambia cationes, generalmente K por Na.

-         Hormona o factor natriurético atrial, que se produce principalmente en la aurícula derecha en respuesta a una sobrecarga aguda de Na y que favorece la natriuresis.

-         Hormona antidiurética (ADH), que se produce en la pars posterior de la hipófisis (neurohipófisis) y que altera la permeabilidad de los túbulos dístales al agua.

 

 Todas estas hormonas, pero especialmente la ADH, se modifican por la respuesta neuroendócrina al trauma.

 

Una forma sencilla de evaluar la capacidad de concentración renal es mediante la densidad urinaria, que generalmente se mide en la primera orina de la mañana (después de varias horas de no ingerir líquidos) y que debe ser mayor de 1.015. también puede medirse la excreción de sodio que en los casos de hipovolemia o hipotensión debe ser menor de 10 mEq/L, o mediante una relación entre la depuración de creatinina y depuración de sodio, conocida como FeNa (Fracción excretada de sodio), que es mayor de 1 cuando el riñón conserva su capacidad de concentrar la orina.

 

Finalmente, conviene mencionar que otras sustancias que normalmente no deben aparecer en la orina, pueden cuando parecer, aumentar la presión osmótica urinaria arrastrando agua. Esto sucede en forma natural cuando la glicemia supera los 160 mg/dL (umbral renal), o bien, cuando se utilizan sustancias para producri diuresis osmótica (manitol)

 

3)      Oliguria e Insuficiencia Renal Aguda.

 

La oliguria se define como la disminución en la producción de orina por el aparato urinario. Universalmente se acepta como el límite mínimo de diuresis la cantidad de 0.5 ml/kg/hr, lo que correspondería aproximadamente a 350 ml en un adulto de 70 kg de peso. La oliguria puede clasificarse en:

-         Pre-renal.

-         Renal.

-         Post-renal.

 

Existe una serie de factores de riesgo que se han asociado con la aparición de insuficiencia renal perioperatoria (Tabla 1). La cirugía cardiaca aumenta el riesgo cuando se realiza con circulación extracorpórea y en caso de cirugía de aorta cuando ésta se realiza en la porción previa a la convergencia de las arterias renales. La sepsis es, con mucho, la principal causa de oliguria perioperatoria en la actualidad.

 

TABLA 1. Factores de Riesgo para Insuficiencia Renal Perioperatoria.

- Insuficiencia Renal Preexistente.

- Disfunción del ventrículo izquierdo.

- Edad avanzada.

- Ictericia.

- Diabetes mellitus.

- Cirugía cardiaca o de aorta

- Sepsis.

 

El diagnóstico diferencial de la oliguria amerita una evaluación clínica completa, así como exámenes de laboratorio y gabinete para clasificarla en una de las 3 categorías previamente mencionadas. La principal causa de oliguria pre-renal es la hipovolemia, que en el periodo perioperatorio puede ser secundaria a pérdidas excesivas como hemorragias, diuresis osmótica o secuestro en tercer espacio, como ascitis o acumulación intraluminal en intestino. En estos casos encontramos una osmolaridad urinaria alta, con baja excreción de sodio y las presiones de llenado de la aurícula derecha (presión venosa central (PVC)) e izquierda (presión capilar pulmonar (PCP)) bajas. El tratamiento consiste en la reposición adecuada del volumen intravascular. Otras causas de oliguria pre-renal están relacionadas con insuficiencia cardiaca, como en los casos de infarto agudo del miocardio, arritmias, tamponade cardiaco o la isquemia aguda; o bien, causas combinadas como en la sepsis, choque anafiláctico, acidosis metabólica, etc. Otras causas de choque, como el tromboembolismo pulmonar, también pueden dar lugar a oliguria pre-renal.

 

Las causas post-renales de oliguria también deben investigarse, e incluyen procesos obstructivos como cálculos o crecimiento prostático, neoplasias pélvicas o renales, así como rupturas accidentales o traumáticas de la vejiga y uréteres.

 

Todos los casos de oliguria pueden evolucionar a la necrosis tubular aguda, que representa el 30% de las causas de oliguria en su fase inicial,  y cuyo sustrato fisiopatológico es la isquemia de las células tubulares, que por ser  muy activas metabólicamente, son muy susceptibles a la hipoxia. La insuficiencia renal aguda perioperatoria tiene una alta mortalidad, llegando a reportarse hasta del 90% en algunas series, sobre todo cuando se asocia a otras fallas orgánicas (como parte del síndrome de disfunción orgánica múltiple). Mucho se ha escrito acerca de la protección renal que confiere el uso de dopamina a dosis bajas, debido a un efecto sobre los receptores tipo 2 dopaminérgicos, que producen vasodilatación renal. Sin embargo, otros autores señalan que la diuresis que produce este fármaco se debe exclusivamente a su efecto natriurético. De todas formas, mantener la diuresis, ya sea con dopamina o con dosis altas de diuréticos de asa, después de expandir el volumen intravascular, facilita el manejo de la insuficiencia renal aguda. Otras causas menos frecuentes de insuficiencia renal aguda en el periodo perioperatorio incluyen el uso de medicamentos nefrotóxicos (aminoglucósidos, material de contraste endovenosos), pigmentos que se producen por reacciones de hemólisis o rabdomiolisis, vasculitis inducidas inmunológicamente (y daño glomerular inmunológico) y el llamado síndrome hepato-renal.

 

4)      Poliuria

 

La poliuria en el periodo perioperatorio es menos frecuente que la oliguria. La poliuria se define como la excreción de volúmenes altos de orina que están desfasados del estado de hidratación del paciente. Una poliuria que no se corrige puede llevar al paciente a hipovolemia,  oliguria pre-renal e insuficiencia renal aguda.

 

            La principal causa de poliuria es la diuresis osmótica que puede presentarse cuando aparecen en la orina sustancias que ejercen una mayor presión osmótica y arrastran agua consigo. La hiperglicemia es la más frecuente. En este caso la poliuria aparece cuando los valores de glucosa sanguínea superan el umbral renal de 160 mg/dl. La administración de manitol o de otros diuréticos osmóticos puede también ocasionar poliuria.

           

            Otra causa de poliuria es la diabetes insípida. La diabetes insípida central se debe a una deficiencia de hormona antidiurética (ADH), y generalmente se diagnostica antes de la cirugía. Sin embargo, la diabetes insípida nefrogénica, que se debe a una falta de respuesta de los túbulos renales a la ADH puede ser adquirida por la administración de medicamentos como aminoglucósidos, anfotericna B, carbonato de litio y el anestésico metoxifluorano (ya en desuso). También puede ser secundaria a trastornos electrolíticos como hipokalemia o hipercalcemia.

 

            La recuperación de una insuficiencia renal aguda se manifiesta inicialmente por un periodo de poliuria, la cual también se presenta después de la liberación de una obstrucción en los casos de oliguria post-renal y en los casos de transplante cuando el riñón injertado aún no tiene capacidad de concentración.

 

5)      Retención Aguda de Orina.

 

La incidencia de retención aguda de orina en el periodo perioperatorio se calcula entre 1 y 3% y, generalmente se presenta después de la cirugía pélvica o rectal, o bien, en pacientes con prostatismo preexistente. La manipulación durante la cirugía de los nervios pélvicos o del esfínter vesical, así como la ansiedad y el dolor, son las principales causas de retención aguda de orina. El síndrome se manifiesta clínicamente como un deseo urgente de orinar, sin lograrlo, algunas veces con dolor tipo cólico en el hipogastrio; la palpación de la vejiga distendida (globo vesical) habitualmente confirma el diagnóstico. El uso de parasimpaticolíticos del tipo de la atropina, el glicopirrolato o la tintura de belladona pueden desencadenar el cuadro en un paciente con prostatismo. Las medidas generales como el alivio del dolor y la ansiedad, los lienzos tibios en el abdomen  una posición apropiada deben preferirse al cateterismo vesical.